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研究人员还通过阿尔茨海默转基因小鼠和老年野生型小鼠证实,当小鼠摄入缺少锂离子的食物时,它们的血清和大脑皮质中锂离子含量显著降低,引发小鼠大脑中突触和髓鞘等蛋白减少,同时激活促炎性小胶质细胞,释放多种促炎细胞因子和趋化因子,导致小鼠大脑皮质中的淀粉样蛋白和磷酸化Tau蛋白无法有效清除而加速积累,最终导致小鼠的学习能力和长期记忆能力随之下降。

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从实际案例来看,阿尔茨海默病是一种神经退行性病变,是最主要的老年痴呆症,后者发病率约占全球65岁以上老年人口的10%。阿尔茨海默病的发病机制非常复杂,目前已知的主要发病机制包括β-淀粉样蛋白沉积形成斑块、微管相关蛋白(Tau蛋白)过度磷酸化导致神经纤维缠结,以及神经炎症、线粒体功能障碍和突触损伤等,其中淀粉样蛋白已成为阿尔茨海默病药物开发的重要靶点。

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